ドクター江部の糖尿病徒然日記 糖質制限食でED(勃起不全)改善

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2014/03/28 – ぶりおさんから、勃起不全(ぼっきふぜん、英: Erectile Dysfunction; ED)改善という、とても嬉しいコメントをいただきました。 … 生理的ケトン体上昇は安全、ケトン体は人類の日常的なエネルギー源 | ホーム | 「糖尿病治療のための!糖質制限 …
こんばんは。
ぶりおさんから、勃起不全(ぼっきふぜん、英: Erectile Dysfunction; ED)改善という、とても嬉しいコメントをいただきました。
【「糖質制限食パーフェクトガイド」は他の先生の書籍とコンセプトが違って、ブログを熟読している者にとってもありがたいものです。】
ありがとうございます。
医師や栄養士の知識整理、守旧派への理論武装に役立つ本と自負していますが、勿論、一般の人で理論やエビデンスが好きな人にも喜んでいただける本ですので、是非、ご一読を。
【私は糖質制限食でうつ病、脂肪肝、肝機能障害、高血圧、肥満などなど色々な病気が劇的に良くなったのですが、実はEDも治ってしまいました。】
ぶりおさん、素晴らしいデータ改善ですね。
良かったです。
確かに、脂肪肝、肝機能障害、肥満はほとんどの人において速やかに改善します。
肥満に伴う高血圧も、たいていは改善します。
うつ病もぶりおさんのように改善する人も多いのですが、個人差があるようです。
EDに関しては、仰る通り、話題にあがることが比較的少ないです。
しかし、ぶりおさん以外にも、朝立ち復活のコメントをいただいた方が複数おられます。
かくいう私も、40才代後半から、「あれ、やばいかも・・・?」という時期があったのですが、52才からスーパー糖質制限食を開始してしばらくしてからは、朝立ちは「完全復活の日々」の毎日です。
こちらも勿論、個人差はあると思うのですが、糖尿病に伴うEDは、糖質制限食で糖尿病が良くなれば、当然改善する可能性があります。
糖尿病がない方においても、年齢とともにEDは気になる症状の一つです。
スーパー糖質制限食で、全身の血流・代謝が良くなるので、ED改善にもおおいに役立つと思います。
心当たりのある方は、是非、お試しあれ。
江部康二
【14/03/28 ぶりお
あまり聞かないのですが
江部先生いつもブログや書籍で勉強させていただいています。
「糖質制限食パーフェクトガイド」は他の先生の書籍とコンセプトが違って、ブログを熟読している者にとってもありがたいものです。
ところで、いつもブログを拝見していて思っていることがあるのですが、ある事柄について糖質セイゲニストの皆さんのコメントにもあまり話題に挙がらないことがあります。
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求ごくの ケトン体 ダイエット 杉本接骨鍼灸院

新生児 乳児 母乳 はケトン体が多い。
糖質制限しともよい。

 

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SGLT2阻害薬でカロリー制限食と同様、基礎代謝が低下か。

こんにちは。
2014年09月05日 (金)の本ブログ記事
「SGLT2阻害薬、副作用多発。対象例は、絞るべき。」
http://koujiebe.blog95.fc2.com/blog-entry-3095.html
で書きましたように、
もともと、SGLT2阻害薬は、比較的若い(40代、50代くらいまで)糖尿病患者で、肥満傾向のある人が対象です。
さらに、SU剤など低血糖を生じやすい薬は内服していなくて、他剤はなしか、せいぜい、1~2種類程度の薬までで、しっかり水分補給する意味を理解できる人まで絞って投与する必要がある薬と思います。
このように絞って、投与したならば、「重症低血糖、ケトアシドーシス、脳梗塞」はまず生じないと思うので、逆に言えばかなり安易に使われた可能性が高いのです。
とても脱水になりやすい薬なので、脳梗塞のリスクを高める可能性は高く、充分な水分補給が必要不可欠な薬なので、高齢者には向かないのです。
とにかく、SGLT2阻害薬は、対象者を限定するべきであり、使用期間は短期(せいぜい半年から1年)にとどめるべき薬と私は思っています。
夢の新薬のように登場したSGLT2阻害薬ですが、そんなええもんではなかったようです。
さらにもう一つ懸念があります。
それは、SGLT2阻害薬の長期投与により、基礎代謝が低下する可能性があることです。
『SGLT2阻害薬を服用すると、1日あたりおよそ400kcal⇒240kcalのエネルギーに相当するブドウ糖100g⇒60gが尿から排泄される』
400kcal/日のエネルギーが排泄されるということは、単純理論的には痩せ続けることになります。
しかし、あるSGLT2阻害薬を投与開始して、一旦、37週で3kg減量になったあと、最終的に102週間(2年間)90名くらいで評価して、体重は1.7kg減というデータがあります。
ということは、人体が毎日400kcal相当のブドウ糖が尿から排泄されることに関して、何らかの調整を行って、37週目でボトムになったあと、体重は102週目まで緩やかに増加して、1.3kg分は戻ったということです。
そうすると、仮説としてまず最初に考えられるのは、1日あたりおよそ240kcalのエネルギーに相当するブドウ糖が、尿から排泄される結果としてのカロリー制限に対し、人体が基礎代謝を低下させて対応して体重減少を防いだということです。
例えば、通常のカロリー制限食を続けた場合も、体重が減り続けることはなく一定期間でそれ以上減らなくなりますが、これも人体が基礎代謝を低下させて、低カロリー食に対応した結果と考えられます。
昨日(2014/9/13)のブログで検証したDIRECT論文の図が以下ですが、カロリー制限をして、5ヶ月目にボトムになったあと、
徐々に体重はリバウンドしています。
これは上述の如くカロリー制限に人体が適応して、基礎代謝を下げた結果と考えられます。
カロリー制限を指示された「脂肪制限食と地中海食」を比較すると、特に脂肪制限食のリバウンドが大きいです。
この研究、さらに6年後には脂肪制限食だけは体重減少の有意差がなくなっていました。
糖質制限食と地中海食は、体重減少は少なくなりましたが、6年後も有意差をもって減っていました。
DIRECT.jpg
カロリー制限食にせよ、SGLT2阻害薬によるカロリー排泄にせよ、結果として摂取エネルギーが減少するので、人体は基礎代謝を低下させて、低エネルギー状態に適応すると考えられます。
そのため、カロリー制限食での減量は、必然的に失敗に終わるのです。
SGLT2阻害剤も短期間の使用にとどめないと、数年後には、逆に体重が増える可能性もあるのです。
そして、SGLT2阻害薬を中止しても、基礎代謝が低下した状態がしばらく残存するなら、非常に肥満しやすい体質になっている可能性があるのです。
スーパー糖質制限食なら、基礎代謝が低下することなく、基礎代謝は増加するほうに向かいます。
そして、
「肥満ホルモンがほとんど出ないこと」
「糖新生でエネルギーを使うこと」
「体脂肪が常に燃えていること」
「食事誘発熱産生が増加すること」
により、順調に適正体重まで減量できますので、SGLT2阻害薬の減量効果とは、明らかに違いますね。

SGLT2阻害薬と食事療法。痩せ続ける?

【2014/08/12 しらねのぞるば
メディカル朝日 2014年8月号
雑誌:メディカル朝日の2014年8月号を読んでいたら,興味深い記事を見つけました.
◇血中ケトン体濃度が上昇する.
◇尿にケトン体が出る.
◇肝臓糖新生が亢進(注1)して肝中グリコーゲンが枯渇する.
その結果;
◇サルコペニアが懸念される
◇ケトアシドーシスの可能性がある.
これ,糖質制限食について書かれたのではありません. これはメディカル朝日の2014年8月号P.30に掲載されていた,『SGLT2阻害薬と食事療法』という記事の中で,SGLT2阻害薬により発生する問題点として挙げられていることです.
(注1) SGLT2阻害薬は肝臓の糖新生を亢進させる
J. Clin. Invest. Vol.124(2), 509-514, 2014
日本糖尿病学会は,上記とまったく同じ理由をあげて,これまでさんざん糖質制限食は危険だとあげつらっておきながら,SGLT2阻害薬については,夢のような糖尿病新薬だともてはやしてきました(注2).
(注2)日経メディカル 2014年3月号 p.53
『新しい作用機序を持つSGLT2阻害薬の登場で(血糖値コントロールの)目標達成率がより高まり,将来糖尿病合併症に悩む患者が少しでも減ることを期待している』
東大病院 門脇院長 談;
同じ現象が発生するのに,一方で糖質制限食は危険と言い,他方でSGLT2阻害薬の方は『有望な糖尿病治療手段』と持ち上げるのは,矛盾しています.
しかも傑作なのは,この記事の趣旨がまったく曖昧な点です.この『SGLT2阻害薬と食事療法』という記事を何度も読み返しましたが,結論らしきものは見当たらず,要するに何を言いたいのかさっぱりわからないのです.
同誌の別の箇所(p.25)には,『SGLT2阻害薬を服用すると,1日あたりおよそ400kcalのエネルギーに相当する糖質が尿から排泄される』とあります.
そこで1600kcal(内 糖質は60%=960kcal)のいわゆる『カロリー制限食』を摂っていると,ただでさえ,ギリギリの最低カロリーに設定されているのに,更に400kcalほどカロリー摂取不足になります.この不足分を何によってどれくらい補うべきなのか,この記事では一切触れていないのです.
記事中では,『SGLT2阻害薬により糖排泄を促進する一方で,糖質摂取量を増加するような食事療法は,糖尿病治療として本末転倒である』とも書かれています(p.31).
つまり,不足するカロリーを糖質で補ってはいけないと述べています.
ところがこの記事では続けて,『SGLT2阻害薬服用患者が糖質制限食を行った場合には,絶対的な糖不足に陥る』とあり,つまりは糖質はふやしてはならないが,なおかつ脂質も蛋白質も増やしてはいけないというわけです.
ならば,いったいこのカロリー不足をどうせよというのでしょうか?
この記事ではその点は,最後に『現時点ではSGLT2阻害薬に対する適切な食事療法は明らかでない』と結論不明にしています.察するに,今まで『高蛋白・高脂質の糖質制限は危険』と言い続けてきた手前,自縄自縛に陥っているのでしょう.
適切な食事療法が定まらないのなら,SGLT2阻害薬を患者に処方した医師は,食事について何も注意喚起しなくてもいいのでしょうか? 管理栄養士は,これまで通りの『高糖質 糖尿病標準食』をそのまま続けろと言っていいものでしょうか? この記事を読んだ患者はいったい何をどうしたらいいのでしょうか?
たしかにBMIが30を超えるような超肥満の患者なら,それで急速に痩せられるかもしれませんが,1,600kcalのカロリー制限食でさえ辛いと思っている人が,更に400kcalのカロリー切り捨てに耐えられるでしょうか?以前NHKで放映された人のように,フラフラになって階段も登れなくなるでしょう.果たしてそれが『有望な糖尿病治療手段』といえるでしょうか?
結局,高糖質・カロリー制限食を指示されている患者に,SGLT2阻害薬が投与されたら,400kcal分の糖質が摂取されなかったのと同じですから,つまりはそれは【圧倒的にカロリー不足,かつ中途半端な糖質制限食】になってしまいます(注3). であるなら,最初から【適切なカロリーでの糖質制限食】の方がよほど安全です.少なくとも糖質制限食は,尿路・性器感染症は起こしたりしませんからね.
(注3)
1600kcalのカロリー制限食が,糖尿病学会の奨める『適正カロリー比』だとした場合;
炭水化物: 60% = 960kcal
脂質:20% = 320kcal
蛋白質:20% = 320kcal
合計 1,600kcal
この食事をしている患者が,SGLT2阻害薬を服用して400kcalの糖質が排泄されると;
炭水化物: 960kcal – 400kcal = 560Kcal ← 47%
脂質: 320kcal ← 27%
蛋白質:: 320kcal ← 27%
合計: 1,200kcal
つまり,炭水化物が50%未満になるので,『50~60%の炭水化物が適正』とする糖尿病学会のガイドラインから外れてしまいます.】
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ルセフィ(SGLT2阻害薬)と糖質制限食。コレステロール値。

【15/08/13 あむよん
ルセフィと糖質制限
江部先生 初めまして
あむよんと申します。
41歳 女性
2年前に2型糖尿病になりました。
6月の記事に投稿してすみません。
2013. 5. 31
血糖値 180
HbA1c 8.6
中性脂肪 245
LDLコレステロール 201
体重 69kg
発覚した当初は目の前が真っ白になり、どうやって病院から帰宅したかも覚えてなく、夫に言うのも恥ずかしく トイレで泣いていました。
処方された薬はメトグルコを朝昼夕に一錠ずつでした。
キチンとしなくてはと思い、カロリー制限と運動を頑張りました。(糖質制限の事を知りませんでした)
玄米や肉、魚、野菜、全てを計りながら食べて 有酸素運動も毎日ではないですが、頑張りました。
もともと太っていたので、体重が減ったおかげで 数値も良くなりました。
2014. 5. 28
血糖値 80
HbA1c 5.1
中性脂肪 207
LDLコレステロール 163
体重 58kg
ただ、とてもしんどく、お腹が空いてひもじく 空腹で眠れないし、顔色も青白い時がありました。
この頃、糖尿病の新薬が出まして メトグルコからルセフィに変更になりました。
摂取した糖分を尿から出してしまうので、水分を多めに摂ることを医師から言われました。
ルセフィにしてからは、体重管理がとても楽になり 顔色も良くなりました。
今年の3月頃から糖質制限を取り入れるようにしました。
2015. 5. 22
血糖値 82
HbA1c 4.8
中性脂肪 106
LDLコレステロール 168
体重 58kg
SGLT2阻害薬は 長期服用はやめた方がいい、半年〜1年位との事ですが 私はもう1年2ヶ月ほど服用していますが、主治医からは
毎回同じ量を処方されます。
LDLコレステロールも高いときで190もあるものですから コレステロールの薬も出そうとしています。
コレステロールはそんなに気にする必要もないとも記載されておりましたので、できたら飲みたくありません。
なので、主治医に『コレステロールの薬は様子を見させて下さい』と言いましたところ とてもムッとされました。
なので、私が糖質制限をしている事は伝えていません。
怒られるのが分かっているので。
長くなってスミマセン。
ここからがご質問したいところなのですが、 2年間 良い数値をキープ出来ているので、これからもスーパー糖質制限をキチンとするという事で薬を止めてしまっても大丈夫でしょうか?
本当は主治医に相談するのが筋だと分かっておりますが、ど〜も流れ作業のように患者の目も見ずに事務的に対応されて『1時間待ちの1分診察』なので話しづらいのです。
あと、私のように2型糖尿病でコレステロールも多い時で200近くある人でも 糖質の少ない お肉やチーズ、バターなどを摂取していて大丈夫でしょうか?
ご相談したく、こちらをお借りしました。
大変お忙しいところ申し訳ございません。
宜しくお願いいたします。】
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ケトン体って危険なの?

 今回は、糖質制限食とは切っても切れない関係のある「ケトン体」についてのよくある誤解について述べたいと思います。そもそもケトン体とは、一般社会ではほとんど耳慣れない言葉です。そして医学界においては、ほとんどの医師が「ケトン体は人体において悪者である」という大きな誤解、先入観を持っています。本当にそれは正しいのでしょうか。
ケトン体とは、空腹時や睡眠時などに脂肪酸が燃焼する時、肝臓で作られる物質のことで、心筋、骨格筋など人体の多くの組織のエネルギー源となります。医学・生化学の世界においては、「β−ヒドロキシ酪酸」「アセト酢酸」「アセトン」−−の3者を、ケトン体と総称してきました。人体で日常的にエネルギー源として利用されている主たるものは、この3者のうちβ−ヒドロキシ酪酸です。アセトンはエネルギー源として利用されません。

ケトン体はすべての人に日常的なエネルギー源

血液検査でケトン体を調べようとすると、「β−ヒドロキシ酪酸濃度+アセト酢酸濃度=総ケトン体濃度」として、データが出てきます。糖質を普通に食べている人の、血中総ケトン体の基準値は、「26〜122μmol/L」くらいになります。糖質を食べている人でも、日常的に24時間、血中ケトン体は存在しているわけです。
糖質摂取開始後2時間までは、心筋や骨格筋の主たるエネルギー源は食事由来のブドウ糖ですが、糖質摂取開始後4〜5時間くらい経過した空腹時には、心筋や骨格筋の主たるエネルギー源は「脂肪酸が燃焼してできるケトン体」に切り替わっていきます。
つまり糖質を摂取している人でも、夜間睡眠時とか、日中でも空腹時は、心筋や骨格筋の主たるエネルギー源は、実はブドウ糖ではなく「脂肪酸−ケトン体」なのです。夜間睡眠時や空腹時などにもブドウ糖をエネルギー源としているのは、赤血球、脳、網膜など特殊な細胞だけです。つまり、ケトン体はすべての人類において、ごく日常的なエネルギー源として利用されています。この生理学的事実を多くの医師、栄養士がご存じないのは大変困ったもので、医療現場で混乱のもととなっています。

生理的ケトン体上昇は安全

スーパー糖質制限食実践者の場合は、食事中にも「脂肪酸−ケトン体」がエネルギー源として利用されています。つまりステーキを食べている最中にも、脂肪は分解されて燃えているわけです。血中ケトン体濃度は、現行の基準値よりはるかに高値(200〜1200μmol/L)となりますが、単に生理的な反応です。ケトン体のアセト酢酸とβヒドロキシ酪酸は酸性が強いので、ケトン体が血中に多くなると血液や体液が酸性に傾きそうになりますが、健康な人であれば、血液の緩衝作用や呼吸、腎臓の調節作用によって正常な状態を保ちます。前回記事にした「ケトン食」だと血中ケトン体は4000〜5000μmol/Lとなります。
人類700万年間の狩猟・採集時代は糖質制限食でした。私たちのご先祖は、日常生活の多くの場面で同様に「脂肪酸−ケトン体」をエネルギー源としていたと考えられます。このことは、備蓄エネルギーとしてみると、体脂肪が10kgあれば9万kcalとたっぷりあるのに対して、肝臓や筋肉に蓄えられるブドウ糖(グリコーゲンに変換)の量には限界があり、一般的な蓄積量250gではわずか1000kcalしかないことからも推察されます。
すなわち人類において身体の多くの細胞の主たるエネルギーシステムは「脂肪酸−ケトン体」で、「ブドウ糖−グリコーゲン」は、闘争、逃走などで激しく筋肉を収縮する緊急事態や、運良く糖質を摂取できたときだけの予備のシステムであったと考えられるのです。

糖尿病ケトアシドーシスは危険

一方、糖尿病でインスリン作用が欠落している時に血中ケトン体濃度が高くなる「糖尿病ケトアシドーシス」は、重篤な病態で危険です。血糖値が300〜500mg/dL以上もあり、口渇・多飲・多尿・腹痛・悪心・嘔吐(おうと)・脱水・意識レベル低下、尿中ケトン体が強陽性−−などの症状があれば、糖尿病ケトアシドーシスと診断できます。生理的食塩水の点滴や、速効型インスリンの静脈注射など緊急的な治療が必要となります。
糖尿病ケトアシドーシスは、インスリン作用の欠乏による全身の高度な代謝失調です。強調しますが、インスリン作用の欠乏がすべての出発点ですから、それがなければ起こらない病態です。インスリンが不足した状態では、糖利用の低下、脂肪の代謝が進み、血中にケトン体が蓄積します。つまり、インスリンが欠乏した結果として、ケトン体が高くなるわけです。ケトン体の高値は、始まりではなくて、あくまでも結果なのです。
先ほど、ケトン体が血中に多くなると血液や体液が酸性に傾きそうになるが、健康な人であれば、正常な状態を保つと言いました。しかし糖尿病ケトアシドーシスの状態では、代謝が破綻していて脱水が生じ、この緩衝作用もうまく働かず、ひどくなると意識障害を来し、治療しなければ死に至ります。糖尿病ケトアシドーシスは、実際には、1型糖尿病患者さんが糖尿病以外の病気にかかった時や、インスリン注射を中断した時に起こることがほとんどです。

「生理的なケトン体濃度の上昇」と「糖尿病ケトアシドーシス」は全く異なる

すなわち、インスリン作用がある限り、血中ケトン体濃度が現行基準値より高値でも、糖尿病ケトアシドーシスにはなりません。言い換えると、インスリン作用が欠乏していない限り、「糖尿病ケトアシドーシス」は生じないのです。このように、「生理的なケトン体濃度の上昇」と「糖尿病ケトアシドーシス」は、全く異なる状態であることを知る必要があります。
次回は、胎盤と新生児のケトン体値について説明したいと思います。
糖質制限食の基本を知る
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江部康二

江部康二

高雄病院理事長

えべ・こうじ 1950年生まれ。京都大学医学部卒業。京都大学胸部疾患研究所(現京都大学大学院医学研究科呼吸器内科学)などを経て、78年より医局長として一般財団法人高雄病院(京都市)に勤務。2000年理事長に就任。内科医、漢方医。糖尿病治療の研究に取り組み、「糖質制限食」の体系を確立したパイオニア。自身も02年に糖尿病であることが発覚し、実践して糖尿病と肥満を克服する。これまで高雄病院などで3000人を超える症例を通じて、糖尿病や肥満、生活習慣病、アレルギーなどに対する糖質制限食の画期的な治療効果を証明し、数々のベストセラーを上梓している。

ケトン体尿検査の定性判定一覧表 – 検査ぶっく

◆ケトン体尿検査のまとめ♪(もくじ)

◆ケトン体とは?

ケトン体と言う言葉を日常生活で耳にすることはあまり無いかもしれません。
「ではこの成分はいったい何者なのでしょうか?」
まずケトン体と呼ばれる成分の正体について一から確認してみましょう。
医学的には以下の総称がケトン体として位置づけられております。

ケトン体とは?
●アセトン
●アセト酢酸
●β-ヒドロキシ酪酸

 ケトン体は肝臓内で生成された脂肪酸から合成された成分です。

※ケトン体とは「アセトン」「アセト酢酸」「β-ヒドロキシ酪酸」の総称である。

 しかし、このような説明では正直わかり辛いですね。
ケトン体尿検査を実施する場合は、ケトン体がどのような働きを持ち、人体にどのような影響を与え、またこの検査がどのような目的で実施され、るのかについて把握しておきたいものです。
では、ここからはケトン体は人体にとってどのような役割を持っているのか?どのように働きかける成分であるのか?についてひとつずつチェックしていきましょう。

◆随意筋・不随意筋のエネルギー源としての役割

ケトン体の役割について見てきましょう。
ケトン体の主な役割は生命の維持に欠かせない心臓や腎臓などの各種臓器のエネルギー源としての働きです。
心筋や肺の呼吸に関与する横隔膜などの筋肉は私たちが普段意識することなく活動している筋肉ですね。
このように意識をせずとも活動を継続し続ける筋肉を「不随意筋」と呼びます。

※不随意筋=無意識下においても活動する筋肉

 人体の活動における主なエネルギー源はグルコース(ブドウ糖)と呼ばれる糖分です。
ケトン体はこのグルコースが何らかの障害や疾患で生成されなくなってくると、その代用エネルギー源として誕生します。
もしエネルギー源が完全に途絶えると活動が低下、もしくは停止する為、ケトン体は無くてはならない成分です。
また、ケトン体の役割は不随意筋だけでなく骨格筋などの随意筋のエネルギー源としての役割ももっております。
随意筋とは、意識して作動させる筋肉のことです。

※随意筋=意識下において活動する筋肉

 腕の力こぶを作ろうとすると上腕を曲げますね。
この上腕の筋肉のように意識して動かす筋肉を随意筋と呼びますが、これらの筋肉のエネルギー源としてもケトン体は活躍します。
こうして見ると全ての生命活動において重要な役割を持っている事がわかりますね。

◆肝臓で生成される脂肪酸

ケトン体が生成されるメカニズムについて見ていきましょう。
ケトン体は主に
●体内の糖分(ブドウ糖)の不足
●糖代謝の異常
など血糖コントロールが正常に機能していない時に生成されます。
血糖を表す指標である血糖値の値が異常に低い数値を示すケースではエネルギー源としての糖分が不足します。
この時、肝臓では脂肪を分解し脂肪酸が生成されこの脂肪酸をエネルギー源として使用します。
この脂肪酸は一定量を超えてくると分解され新たに「アセトン」「アセト酢酸」「β-ヒドロキシ酪酸」を生み出します。
これらの成分がケトン体の正体です。
ケトン体は血液中濃度が一定量以上になると尿中のケトン体量も増加します。

※ケトン体=脂肪酸から合成されるエネルギー源

◆尿中ケトン体濃度を測定し指標とする

ケトン体尿検査が行われるケースについて見ていきましょう。
ケトン体尿検査は、主に
●糖尿病
●甲状腺機能亢進症
などの血糖コントロールの機能不全に関する疾患の可能性を確認する際にケトン体尿検査が実施されます。
前項でも解説したとおり体内のエネルギー源となる糖分が不足すると体内ではブドウ糖に変わるエネルギー源を作り出す必要があります。
この際に生み出されるエネルギーの源は肝臓で生成される脂肪酸でしたね。
脂肪酸はケトン体を合成し合成後は血液中に放出します。
血液中に放出されたケトン体は、心臓や腎臓の他、筋肉や臓器に運搬され使用後は腎臓を通じて体外へ排泄されます。
この働きを踏まえて尿中に存在するケトン体濃度を測定しケトン体量が増えすぎていないか?をチェックし血糖がコントロールできているかどうかの指標として利用しているのです。

◆糖尿病ではエネルギー源を見極める

糖尿病患者、特に糖尿病の重症患者の場合は「インスリン」の生成が体内で出来なくなります。
インスリンの生成ができなくなってしまうと体内ではブドウ糖をエネルギー源として使用することができなくなります。
その為、糖尿病患者の場合は、エネルギー源を補う為に肝臓で大量の脂肪酸が生成されます。
脂肪酸が増えるとケトン体の量も比例して増加するため糖尿病の場合は脂肪酸がエネルギー源の主力として使用されているかどうかを確認します。
もしケトン体尿検査の結果が陽性反応であれば、糖分が不足している証ですね。
糖尿病患者がケトン体検査を行う場合の目的はこのようなエネルギー源の生成という観点からチェックを行うケースです。

※インスリンが生成できない場合ケトン体数値は高くなる

◆ケトーシスとケトアシドーシス

体内の脂肪酸量が増加し、ケトン体の絶対量も増加してきた場合。
このようにケトン体が正常値を超えて上昇してくる状態をケトーシス(ケトン症)と呼びます。
ケトーシスはエネルギー代謝の影響を受ける為、様々な疾患の症状として発症する可能性のある症状のひとつです。
尚、アセトンはケトン体のひとつですが、エネルギー源として使用されることがない成分です。
またアセト酢酸とβ-ヒドロキシ酪酸はどちらも血液を酸性に導く成分であり、この2つの成分が増加することをケトアシドーシスと呼びます。

~ポイントのまとめ~
★ケトン体は血糖のコントロール指標となる
★インスリンが生成できない場合ケトン体数値は高くなる
★ケトン体が増加した状態をケトーシスと呼ぶ

◆検査結果は陽性か陰性で示す

ケトン体尿検査の一般的な正常値の範囲、基準値の範囲について見ていきましょう。
以下に掲載する表は、ケトン体尿検査の基準指標です。
仮に定性反応が見られない場合であっても、糖尿病などの疾患の可能性や危険性がないという訳ではもちろんありません。
尚、ケトン体尿検査では、「尿中」のケトン体含有量を測定します。

◆ケトン体尿検査の定性判定一覧表

これから検査を初めて受ける方の場合。
陰性であればOK!陽性なら問題あり!
とシンプルに覚えておけば良いでしょう。
ケトン体尿検査では、ケトン体含有量を試験紙を用いて測定します。

【ケトン体尿検査の定性判定一覧表】
範囲 定性
上昇が認められる場合の定性 陽性(+)
基準値の範囲内の場合の定性 陰性(-)

◆脱水症状は要注意!体調管理をしよう

ケトン体尿検査では、その日の体調によって検査結果が変わってしまうこともあります。
最も多いケースとしては風邪などによって発熱を起こし脱水症状を起こしているケース。
脱水症状を起こしていると体内の血液成分濃度が濃くなる為、血液中のケトン体濃度も上昇します。
その結果、尿中のケトン体も比例して高くなり陽性反応が出てしまうケースがあるのです。
脱水症状を発症している場合では正しい定性を示すことができません。
検査当日に体調が悪い場合は後日へ変更してもらう。
突然検査を実施することに成った場合は、医師に自分の体調を前もって伝えておくことが大切ですね。

※脱水症状を起こしている場合の検査結果は信憑性が低い

話題のケトン体ダイエットと糖質制限ダイエットは何がちがう?

糖質制限ダイエットの基礎知識と方法

効果が高いと話題のケトン体ダイエット。ケトン体とは体脂肪が燃えているときに合成される物質です。ケトン体ダイエットのメカニズムはどのようなもので、糖質制限ダイエットとの違いは何か、ドクター監修の記事で解説します。

話題のケトン体ダイエットと糖質制限ダイエットは何がちがう?

糖質制限ダイエットに近しいものとして、ケトン体ダイエットというものがあります。その概要やメカニズム、糖質制限ダイエットとの違いについて解説します。

ケトン体ダイエットとは

体内でエネルギー源となるブドウ糖が不足すると、身体は脂肪を燃焼させてエネルギーとして使うようになります。このときに肝臓で作られるのが「ケトン体」。ケトン体は、アセトン、アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸という、3つの物質の総称です。通常、私たちの脳は、エネルギー源としてブドウ糖しか利用できないとされています。しかし、ケトン体は、ブドウ糖の代わりに脳のエネルギーとして使えるといわれているのです。脳以外にも、さまざまな臓器のエネルギー源になるともいわれています。
ケトン体ダイエットでは、糖質を極端に制限し、血液中のケトン体を増やして、標準的な値を超えた「ケトーシス」と呼ばれる状態を作ります。この状態では脂肪が分解され、主なエネルギー源としてケトン体が使われるため、ダイエット効果が期待できるのです。また、「ケトーシス」になると空腹を感じにくくなるともいわれています。
具体的な方法としては、ダイエット開始から2週間ほどの間、炭水化物の摂取量を摂取カロリーの5%にまで抑えます。たとえば、1日の摂取カロリーが2,000カロリーの人なら100カロリー以内、1,600カロリーの人なら80カロリー以内、といった具合です。
こうした厳しい制限で「ケトーシス」の状態を作り、開始2週間後からは徐々に炭水化物の摂取量を増やしていきます。ただし、増やすといっても、摂取カロリーの20%以内に抑えます。
効果が非常に高いといわれていますが、思わぬ副作用が出ることもあります。
まず、ケトーシスになるまでは、炭水化物の摂取を厳しく制限しますので、体がだるくなったり、頭がぼーっとしたりすることがあります。また、ケトン体濃度が高くなると、身体がケトン体を体外へ排出しようとして、脱水症状を起こすことがあります。さらに、ケトン体のアセトンが原因で、口臭や体臭が甘酸っぱい匂い、いわゆるダイエット臭になることもあります。
さらに、酸性のケトン体が増えすぎると、血液や体液が酸性になる「ケトアシドーシス」を起こす可能性もあります。健康な方であればケトアシドーシスの心配はほぼありませんが、インスリンが体内で正常に機能していない1型糖尿病患者の場合は注意が必要です。糖尿病性ケトアシドーシスを発症すると、嘔吐や腹痛、脱水症状などを引き起こし、進行すると意識障害や昏睡を起こして死にいたる可能性もあります。

糖質制限ダイエットとケトン体ダイエットの違い

糖質の摂取量を制限するという意味では、ケトン体ダイエットと糖質制限ダイエットは似ていると言えるかもしれません。しかし、その制限の度合いにおいてかなり異なります。
ケトン体ダイエットでは、1日に摂取してもよい糖質の量が厳密に定められており、主食や芋類などを避けたりするだけではなく、調味料にまで細かく注意を払わなければ、定められた量を守るのは困難です。長期間、適度な量を減らしていこうという糖質制限ダイエットに比べると、制限が厳しく、実行のハードルが高いと言えます。
かなり極端な制限を行うため、ケトン体ダイエットは専門家の間でも賛否両論があります。健康状態に不安がある人が試してみたいという場合は、必ずかかりつけの医師や専門家に相談してから行いましょう。
また、1日の糖質摂取量を130g以下に抑えるという、ケトン体ダイエットに比べてかなりゆるい糖質制限でも、ダイエット効果は得られるという実験結果もあります。日本人の食事摂取基準では、1日に必要な推定糖質量は100gですので、こうしたゆるい糖質制限であれば、身体に問題となるレベルまでケトン体が増えるようなことは起こりません。
自分の体調や体型を考え、無理のない範囲でダイエットを行うことが大切です。

ケトン体とは

ケトン体(ケトンたい、: Ketokörper: Corps cétoniques: Ketone bodies)とは、アセト酢酸3-ヒドロキシ酪酸(β-ヒドロキシ酪酸)、アセトンの総称。脂肪酸ならびにアミノ酸の不完全代謝産物である。
一般に、解糖系β酸化で生産されたアセチルCoAは速やかにクエン酸回路により消費される。しかし、肝臓において過剰のアセチルCoAが産生されると、肝臓のミトコンドリア中でアセチルCoAは3-ヒドロキシ酪酸あるいはアセト酢酸に変換される。3-ヒドロキシ酪酸は酵素的にアセト酢酸に変換され、βケト酸であるアセト酢酸は不安定な物質で容易に非酵素的に脱炭酸してアセトンへと変化する。
このようなケトン体が過剰な状態ではケトン血症やケトン尿症を引き起し、呼気中にアセトンが発せられ、尿中にケトン体が含まれるようになる。このような病状をケトーシスと呼ぶ。単動物ではケトン体は肝臓でのみ合成される。一方、反芻動物では消化器中の微生物の発酵による酪酸の過剰生成に伴って消化器でケトン体が生成される場合がある[1]
一般にケトーシスはグルコース代謝に異状をきたし、代償的にケトン体でエネルギー代謝を賄おうとして引き起こされる。例えば、重度の糖尿病患者では、β酸化の過度の亢進などにより肝臓からこれらのケトン体が大量に産生される。インスリングルコースの利用を促進するホルモンであるが、1型糖尿病患者ではインスリンが欠乏している。細胞内にグルコースを取り込む役割をするグルコーストランスポーターのGLUT4は、主に脂肪細胞骨格筋心筋に認められ、インスリンがないときには細胞内に沈んでいるが、インスリンを感知すると細胞膜上へと浮上してグルコースを細胞内に取り込む。
このためインスリンが枯渇していると肝臓筋肉といった組織がグルコーストランスポーターを介して血糖を細胞内に取り込むことが出来ず、体内に蓄積した脂肪酸β酸化することによりアセチルCoAを取り出し、TCAサイクルを回すことでエネルギーを調達する。このケトンによってアシドーシス血液酸性に傾く状態)となる。
このようなケトンによるアシドーシスは特にケトアシドーシスと呼ばれ、特に糖尿病によって引き起こされた場合を糖尿病性ケトアシドーシスという[2]。グルコースが枯渇しているような絶食時、激しい運動時、高脂肪食においてもケトン体が生成される[3]
脂肪酸脳関門を通れないため、は通常、脳関門を通過できるグルコースをエネルギー源としている。絶食等によりグルコースが枯渇した場合、アセチルCoAから生成されたケトン体(アセト酢酸)もグルコースと同様に脳関門を通過でき、脳関門通過後に再度アセチルCoAに戻されて脳細胞ミトコンドリアTCAサイクルでエネルギーとして利用される。
なお、ケトン体のうちアセトンは最終代謝物なのでエネルギーに変換できない。ケトン体は骨格筋、心臓腎臓などでもエネルギー源となるが、肝臓のミトコンドリアのクエン酸回路では酸化分解されずエネルギー源として利用されない。これは肝臓では酢酸からアセチルCoAの合成酵素のmRNAが全く発現していないためである[4][3]。脳はグルコースを優先的にエネルギー源として利用するが、グルコースが少ない時にはケトン体が主たるエネルギー源となる[5][6]