足がつるのは何が原因!?病気の可能性もあるって本当なの?

健康

足がつる 原因 病気
足がつると、どうしようもない痛みに苦しみますよね。
この「足がつる」という症状、クセになってしまうのが困った点です。
では、足がつるのは一体何が原因になっているのでしょうか?
また、この症状から考えられる病気はあるのでしょうか?
そこで、そんな辛い「足がつる」という症状の原因や、それが関係する病気を紹介します。

足がつる※その原因は!?

足がつる症状は、筋肉の異常収縮によって起こります。
そして、この筋肉の異常収縮という症状を引き起こす原因として考えられるのが、以下のようなものです。

・運動不足
・筋肉疲労
・水分不足
・体液中の電解質異常

これらの原因による足がつるという症状は、一過性のもので、いわゆる「クセになる症状」とは少し違っています。
そして、クセになる「足がつる」症状の原因として考えられることは以下のようなものです。

・糖尿病・椎間板ヘルニア・動脈硬化・甲状腺異常などの病気
・妊娠中
・降圧剤や抗高脂血症剤、ホルモン剤の副作用

足が頻繁につることで悩まされる方は、これらの原因の中に、思い当たるものがあるという方も多いのではないでしょうか?
一過性のものであれば、原因を知れば対策は可能です。
ですが、慢性的に起こる足がつる症状は、原因も慢性的なものなので対策も難しくなりますね。

足がつる※病気が原因!?

足がつる症状の原因には、実は恐ろしい病気が隠されている可能性もあります。
糖尿病や椎間板ヘルニア、甲状腺異常といった病気が原因で頻繁に足がつることがある、というのは先ほどの原因でも述べました。
中には、頻繁に足がつるために、対策したくて病院を受診してみたところ、閉塞性動脈硬化症や腎臓病などの重大な疾病が発覚したということもあります。
足がつる原因になる病気は、深刻なものが非常に多いので、早めの対策が必要です。
放置したことにより、足を切断しなければならない重大な事態に発展してしまったという話もあります。
たかが足のこむら返りと、甘く見て放置するのは良くありません。
明らかに何度もこむら返りを繰り返しており、異常を感じている場合には、無理せず病院を受診してみましょう。
足がつる場合に、まず受診するのは整形外科です。
整形外科医の中には、こむら返りに詳しい先生もいることがあるので、事前にそのような先生を探してみると良いですね。
また、他にも体調面で不安がある場合には、内科を受診して「頻繁に足がつる」という症状を伝えてみましょう。
詳しい検査により、原因となっている病気が発覚するかもしれません。

足がつる※対策法

足がつると激しい痛みを伴いますし、非常に強いストレスを感じますね。
そんなこむら返り、どのように対策すれば、解消することができるのでしょうか?
まず、足がつる症状に対する対策法で有効なものの1つが、ストレッチです。
つっている時の足は、指がおかしな方向に曲がっていたりします。
これをゆっくりと元の位置に戻してあげましょう。
ただし、この時に無理やり戻してしまうと、肉離れなどさらなる悪化を招く可能性があります。
痛みがひどくても、冷静になり、ゆっくり丁寧にもどしていきましょう。
それから、足がつった時は痛みがあるために、どうしても冷やすという発想が出てきてしまいます。
ですがこれは間違い。
足がつった時には、幹部に温めたタオルなどを当て、血行促進したほうが効果的です。
さらに、ある程度痛みが治まったら、心臓に向かってふくらはぎを優しくマッサージし、筋肉をほぐしていきましょう。
血行を良くすると、足がつる原因である筋肉の異常収縮を抑えることができます。

まとめ

誰もが1度は経験したことのある、足がつるという症状。
原因には様々なことが考えられますが、中には恐ろしい病気が潜んでいることもあるのですね!
甘く見ずに、できるだけ早く医療機関を受診し、足がつるという辛い症状から解放されると共に、病気の早期発見にも役立てましょう!
また、足がつってしまった時には、正しい対策法でできるだけスムーズに痛みから解放されたいですね。

インクレチンとSU剤のインスリン分泌促進作用機序の違いについて

インクレチンは、食事摂取により消化管から分泌され、インスリン分泌を促進するホルモンで、上部小腸にあるK細胞から分泌されるGIPと、下部小腸にあるL細胞から分泌されるGlp1があります。
Glp1の主な生理作用はインスリン分泌促進作用ですが、それ以外に膵グルカゴン分泌抑制作用、消化管運動抑制作用、インスリン感受性亢進作用、そして膵β細胞保護・増殖作用が認められています。GIPはGlp1に比べると作用は弱いとされています。
そして、Glp1やGIPを分解するDPP-4という酵素を阻害して分解を抑制し、インクレチンの血中濃度を上昇させて保つのが、DPP-4阻害剤(ジャヌビア、エクア、ネシーナなど)です。
さて、上述のようにインクレチンがインスリン分泌を促す仕組みと、SU剤がインスリン分泌を促す仕組み(☆)は、実は異なっています。
難しい箇所は省いて、超簡単に言うと、SU剤はβ細胞表面のSU受容体と結合して、カリウムチャンネルを閉じっぱなしにしてしまい、その結果カルシウムが細胞内に流入してインスリンを分泌させます。
この場合、SU剤の作用時間(24~12時間)の間は、血糖が高かろうが低かろうが関係なく、ずっとインスリンはだだ漏れ状態です。だから低血糖が生じやすいのですね。
そして、インスリンを分泌しっぱなしのβ細胞が、疲弊していく可能性があるわけです。
まあ、SU剤というのは、人為的に無理矢理カリウムチャンネルを閉じて、β細胞を騙しているようなものですかね。
一方、インクレチンは、糖質や脂質を摂取すると消化管から分泌されて、β細胞のインクレチン受容体に作用してβ細胞内のサイクリックAMPを上昇させ、インスリン分泌の増幅経路に働きます。
こちらは、糖質を食べて血糖値が上昇し、β細胞内にとりこまれてATPが産生されて、カリウムチャンネルが閉じてカルシウムが細胞内に入ってきたときだけ、増幅経路に働いてインスリンを分泌させます。
血糖値が下がって108mg/dlくらいになると、β細胞はブドウ糖を取り込まなくなり細胞内カルシウムは増加しないので、インクレチン濃度が高くても増幅経路は作用せず、インスリンは分泌されません。
つまり、
1)糖質摂取→血糖値上昇→糖輸送体でβ細胞内にブドウ糖取り込み→β細胞内ATP上昇→カリウムチャンネル閉鎖→脱分極→カルシウムチャンネル活性化→細胞内カルシウム濃度上昇→インスリン分泌
という、ブドウ糖刺激によるインスリン分泌の一般的な経路の最後の過程
A)細胞内カルシウム濃度上昇→インスリン分泌
の経路をインクレチンによるβ細胞内サイクリックAMP上昇が増幅させて、
インスリン分泌を促すわけですね。
B)「β細胞内『カルシウム濃度+サイクリックAMP濃度』上昇」→インスリン分泌増幅
というわけです。
こういう作用機序なので、インクレチンは血糖値が高いときのみに、インスリン分泌作用を有し、108mg/dl以下に血糖値が下がってきたら、インスリン分泌作用がなくなるわけなので、単独使用では低血糖は理論的には起こりません。
またSU剤のように、24時間β細胞を鞭打つといった側面は皆無なので、β細胞も疲弊しないのだと思います。