糖尿病が見つかった時、ナトリウムの数値が低く、カリウムが高かった。
塩分控えめに～なんとなくそうしたのが？
かえって足の筋肉が動作せず、塩不足？運動不足？
本当は筋肉不足のようです。
病院のたの患者さんで塩不足のかたが、たまたま？2～3割くらい、おられました。
独身者で酒飲みでおかず食べない人、代替糖尿、癌が多い。
足と糖尿病なんの関係が？・・・大いにあり、また薬ではなおらないのです。
とにかく筋肉運動です。まず勉強してみましょう。
出典 ： 各添付文書より (MSD (株)、小野薬品工業 (株)、ノバルティス ファーマ (株)、武田薬品工業 (株)、DPP-4阻害薬の代謝・排泄経路には主に腎臓から排泄されるものと 主に肝臓を含めた全身の臓器で代謝されるものとがあり、 合併症を有する糖尿病でDPP-4阻害薬を使用する場合に注意が必要です。
シタグリプチン、アログリプチン、アナグリプチンは未変化体が主に腎臓から排泄され、 腎機能に応じて減量する必要があります。
ビルダグリプチンは主に肝臓で代謝され、未変化体からの排泄は少ないので、 中等度以上の腎障害でも慎重にではありますが、使用可能です。透析時でも使えます。
しかし、肝臓で代謝されるため重症肝障害ではビルダグリプチンは禁忌です。
胆汁排泄型のリナグリプチンや肝臓代謝と腎排泄の両者であるテネリグリプチンは、 腎機能障害合併例でも投与量を調節することなく使用できます。
2010年1月21日よりダオニール (2.5mg) 3錠、アクトス (30mg) 1錠にて加療中でありましたが、 血糖コントロール不良なため、2010年4月1日よりシタグリプチン (50mg) を追加しました。
11月から急に便秘となったため、12月15日に大腸内視鏡検査を施行しました。
盲腸に白苔を伴い、周囲が浮腫状に隆起した潰瘍を認め、生検でアメーバ赤痢と診断しました。
海外渡航歴や同性愛なく、HBAg (-)、HCVAb (-)、HIVAb (-)、Wa-R(-)であり、 フラジール (250mg) 6錠にて治癒しました。
出典：日本赤十字社医療センター
コメント： DPP-4阻害薬の副作用として、消化管ホルモンの1つであるGLP-1の持続高値は, 胃排泄抑制や便秘あるいは下痢などの消化器作用を起こすことは予想されていましたが、 本例は、DPP-4阻害薬服用がきっかけでアメーバ赤痢を発見する機会になった症例です。
服用直後でなく、急に起こった便秘の場合、一度、大腸内視鏡検査を行う必要があることが示唆されました。
また、DPP-4阻害薬は免疫系に影響する可能性が報告されており、 DPP-4阻害薬服用中は各種感染性疾患のほか悪性腫瘍の発生を常に念頭に置いておく必要があります。
2010年8月12日よりビルダグリプチン100mg投与にて血糖コントロールは改善していましたが、 2011年11月より便秘が高度になり、シタグリプチン (血糖コントロール悪化) → アログリプチン (血糖コントロール改善) に変更し、便秘も解消し、服用を持続できております。
出典：日本赤十字社医療センター
コメント： DPP-4阻害薬の種類を変更することにより、便秘の症状が解消し、治療を継続することができます。
しかし、変更により血糖コントロールが不十分となり、 DPP-4阻害薬以外の他薬剤を併用することが必要になることもあります。
2011年1月27日よりビルダグリプチンン100mg、グルメピリド5mg、 ボグリボース、メトホルミン、インスリングラルギンにて血糖コントロールは良好でしたが、 この頃併用不可であったため、シタグリプチン50mgに変更しました。
2か月後から血清トランスアミナーゼ活性がAST 40 ～ 60 IU/L、ALT 60 ～ 70 IU/Lであったものが、 徐々に上昇し、2012年9月27日にはAST 77 IU/L、ALT 168 IU/Lまで上昇したため、シタグリプチンを中止しました。
その後、徐々に低下し、2013年2月7日にはAST 35 IU/L、ALT 61 IU/L、 4月4日にはAST 20 IU/L、ALT 36 IU/Lとなりました。
経過中、血糖コントロールに大きな変化はなく、体重はシタグリプチン服用中、減少傾向にあり、 脂肪肝の悪化とは考えにくいと思われました。
出典：日本赤十字社医療センター
コメント： DPP-4阻害薬は肝障害を合併している場合、 ビルダグリプチンやテネリグリプチンでは注意～禁忌とされていますが、 2型糖尿病では脂肪肝を伴っていることが多く、 軽度～中等度の肝障害でも使用できないと使用例が少なくなってしまいます。
また、肝障害の重症度を何で判断するのかが明示されておりません。
本例では脂肪肝を合併した糖尿病でDPP-4阻害薬投与後肝機能検査の悪化が起こりましたが、 やはり脂肪肝を合併しておりました症例1では、 シタグリプチン、次いでビルダグリプチンと2種類のDPP-4阻害薬を使用しましたが、 どの薬剤も肝機能の悪化を起こしませんでした。
DPP-4阻害薬の種類というよりも患者様の体質により 肝障害の発生ないし悪化などの態度は異なることが示唆されます。
血糖関連検査と同時に定期的な肝機能チェックが必要に思います。
| 項目コード | 項目名称 | 意義 |
|---|---|---|
| 6404 5 | ヘモグロビンA1c (HbA1c) (NGSP)  |
過去1～2ケ月間の血糖値を反映。長期間の血糖コントロールの指標として用いられます。 |
| 2517 9 | グリコアルブミン |
グリコアルブミンは過去1-2週間と比較的短期間の平均血糖値を反映 |
| 0439 7 | ALT (GPT) |
肝臓の中にある酵素で、肝細胞が破壊されると血中の濃度が上昇します。 ALTは肝細胞にしかありません。 |
| 0438 0 | AST (GOT) |
|
| 6423 9 | 活性型 GLP-1 (抽出法) |
GLP-1とGIPは、食後、血糖依存的にインスリン分泌を促進して血糖の濃度を調節する作用を有しています。 |
| 6466 2 | 活性型GIP (抽出法) |
|
| 6467 0 | 活性型GIP (非抽出法) |
|
| 6486 3 | 総GIP |
もともと、SGLT2阻害薬は、比較的若い（40代、50代くらいまで）糖尿病患者で、肥満傾向のある人が対象です。
さらに、SU剤など低血糖を生じやすい薬は内服していなくて、他剤はなしか、せいぜい、1～2種類程度の薬までで、しっかり水分補給する意味を理解できる人まで絞って投与する必要がある薬と思います。
このように絞って、投与したならば、
【2014/08/12 しらねのぞるば
メディカル朝日 2014年8月号
雑誌：メディカル朝日の2014年8月号を読んでいたら，興味深い記事を見つけました．
◇血中ケトン体濃度が上昇する．
◇尿にケトン体が出る．
◇肝臓糖新生が亢進(注1)して肝中グリコーゲンが枯渇する．
その結果；
◇サルコペニアが懸念される
◇ケトアシドーシスの可能性がある．
これ，糖質制限食について書かれたのではありません． これはメディカル朝日の2014年8月号P.30に掲載されていた，『SGLT2阻害薬と食事療法』という記事の中で，SGLT2阻害薬により発生する問題点として挙げられていることです．
(注1) SGLT2阻害薬は肝臓の糖新生を亢進させる
J. Clin. Invest. Vol.124(2), 509-514, 2014
日本糖尿病学会は，上記とまったく同じ理由をあげて，これまでさんざん糖質制限食は危険だとあげつらっておきながら，SGLT2阻害薬については，夢のような糖尿病新薬だともてはやしてきました(注2)．
(注2)日経メディカル 2014年3月号 p.53
『新しい作用機序を持つSGLT2阻害薬の登場で(血糖値コントロールの)目標達成率がより高まり，将来糖尿病合併症に悩む患者が少しでも減ることを期待している』
東大病院 門脇院長 談；
同じ現象が発生するのに，一方で糖質制限食は危険と言い，他方でSGLT2阻害薬の方は『有望な糖尿病治療手段』と持ち上げるのは，矛盾しています．
しかも傑作なのは，この記事の趣旨がまったく曖昧な点です．この『SGLT2阻害薬と食事療法』という記事を何度も読み返しましたが，結論らしきものは見当たらず，要するに何を言いたいのかさっぱりわからないのです．
同誌の別の箇所(p.25)には，『SGLT2阻害薬を服用すると，1日あたりおよそ400kcalのエネルギーに相当する糖質が尿から排泄される』とあります．
そこで1600kcal(内 糖質は60%=960kcal)のいわゆる『カロリー制限食』を摂っていると，ただでさえ，ギリギリの最低カロリーに設定されているのに，更に400kcalほどカロリー摂取不足になります．この不足分を何によってどれくらい補うべきなのか，この記事では一切触れていないのです．
記事中では，『SGLT2阻害薬により糖排泄を促進する一方で，糖質摂取量を増加するような食事療法は，糖尿病治療として本末転倒である』とも書かれています(p.31)．
つまり，不足するカロリーを糖質で補ってはいけないと述べています．
ところがこの記事では続けて，『SGLT2阻害薬服用患者が糖質制限食を行った場合には，絶対的な糖不足に陥る』とあり，つまりは糖質はふやしてはならないが，なおかつ脂質も蛋白質も増やしてはいけないというわけです．
ならば，いったいこのカロリー不足をどうせよというのでしょうか？
この記事ではその点は，最後に『現時点ではSGLT2阻害薬に対する適切な食事療法は明らかでない』と結論不明にしています．察するに，今まで『高蛋白・高脂質の糖質制限は危険』と言い続けてきた手前，自縄自縛に陥っているのでしょう．
適切な食事療法が定まらないのなら，SGLT2阻害薬を患者に処方した医師は，食事について何も注意喚起しなくてもいいのでしょうか？ 管理栄養士は，これまで通りの『高糖質 糖尿病標準食』をそのまま続けろと言っていいものでしょうか？ この記事を読んだ患者はいったい何をどうしたらいいのでしょうか？
たしかにBMIが30を超えるような超肥満の患者なら，それで急速に痩せられるかもしれませんが，1,600kcalのカロリー制限食でさえ辛いと思っている人が，更に400kcalのカロリー切り捨てに耐えられるでしょうか？以前NHKで放映された人のように，フラフラになって階段も登れなくなるでしょう．果たしてそれが『有望な糖尿病治療手段』といえるでしょうか？
結局，高糖質・カロリー制限食を指示されている患者に，SGLT2阻害薬が投与されたら，400kcal分の糖質が摂取されなかったのと同じですから，つまりはそれは【圧倒的にカロリー不足，かつ中途半端な糖質制限食】になってしまいます(注3)． であるなら，最初から【適切なカロリーでの糖質制限食】の方がよほど安全です．少なくとも糖質制限食は，尿路・性器感染症は起こしたりしませんからね．
(注3)
1600kcalのカロリー制限食が，糖尿病学会の奨める『適正カロリー比』だとした場合；
炭水化物： 60% = 960kcal
脂質：20% = 320kcal
蛋白質：20% = 320kcal
合計 1,600kcal
この食事をしている患者が，SGLT2阻害薬を服用して400kcalの糖質が排泄されると；
炭水化物： 960kcal – 400kcal = 560Kcal ← 47%
脂質： 320kcal ← 27%
蛋白質:： 320kcal ← 27%
合計： 1,200kcal
つまり，炭水化物が50%未満になるので，『50～60%の炭水化物が適正』とする糖尿病学会のガイドラインから外れてしまいます．】
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夏の職場の検診で肝機能値に異常ありの結果がでました。
血圧が高いので、以前から近くの医院で血圧の降下剤をもらって飲んでいます。
今年３月までは、アムロジン錠５ ５ｍｇ(朝１回)
ブロプレス錠４ ４ｍｇ(朝１回) 服用していましたが
４月から、 塩酸ベニジピン錠４ｍｇ(朝と夕食後に)
ブロプレス錠４ ４ｍｇ(朝１回)服用に変わりました。
３月に血液検査を受けた時は、何の異常もなかったのですが、
８月下旬の職場での血液検査、先月１１月下旬の医院での血液検査でも肝機能値に異常がみられました。
近くの５５才くらいのその医師の話では、「薬の影響ではないしねー・・」
「まぁ、一過性のものかもしれませんから、もう少し日にちが経ってから また血液検査をしましょう。」との事で、
今もそのままその２種類の薬を服用しています。
インターネットで薬のサイトなどを見て、血圧降下剤の副作用に肝機能値の異常があるのを知りました。
専門家である医師が、それを把握していないという事はないでしょうに・・・
私の方からそういう事を先生に言って、薬を変えてもらう方が良いのでしょうか？
血圧降下剤には、どの薬にも肝臓を悪くする副作用があるのでしょうか？
朝起きるのが遅くなった時など、食事を摂る前に薬を飲む事があったりするのだけど、
そういうのも肝臓には良くないのでしょうか？
薬に頼らずに血圧を下げるには、体重を理想の体重に落とすしかないんですよね？
後、食事の塩分量を微かにするとか？
ダイエット出来ずに血圧降下剤に頼るしか方法がない場合は、
肝臓の薬なども増えて？
私の体は薬づけになってしまうのでしょうか？
漢方薬など自然の物で血圧を下げる方法などあるでしょうか？
ちなみに現在の肝臓の数値は、ＧＰＴ(ＡＬＴ)４０ (精密検査要)
γーＧＴＰ １４１ (異常をみとめます。生活習慣上の自己管理が必要)の状態です。
読みづらい文章ですみませんが、
どなたかアドバイスしていただければ嬉しいです。
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