腎臓 高カリウム 原因と下げる方法です。

コルチロール疲労ホルモンがたまっている
副腎疲労。ストレスホルモン足の筋肉で排出
正しい栄養と運動しかない。

腎臓、血液のKが下がらない・・・副腎の疲れ、低下
原因は高インシュリン体質、足の筋肉が弱い!

腎臓 副腎の低下 むくみの調節
Na,Kの調節、交換神経、足の筋肉
細胞の内部 90% K 、Na 10% =100
細胞  外 10$K  、Na 90% =100

副腎が疲れている
つぼ、足の筋肉不足・・・高カリウムになる。
ツボか筋肉つけること。
しつこい疲れは副腎疲労の危険な兆候? 副腎ケア5ステップ回復法

「うつ?」その症状は…医者の9割が知らない、ストレス社会の新病「副腎疲労」

0:34

腹部CTでの副腎の位置を示しました。

50+ すべて再生

10:20

副腎疲労症候群のステージ.

3:59

副腎の刺激 副腎はストレスに対抗するためのホルモンを分泌しています。長期にストレスを受けると副腎が疲れてきます。 体表にある副腎

7:29

最近食欲が亢進しています。 そして、腸内環境も悪化してるので 副腎疲労の症状が出始めてしまいました。 これはホント気を付けてないと……

9:37

副腎疲労 副腎疲労症候群 「アドレナルファティーグ」 アドレナルファティーグについて基本の第2回目です。 倦怠感が続く、副腎疲労のアド…

10:22

この動画は、難病情報センターに掲載されている各指定難病の情報を引用させて頂き、読み上げて作成した音声データを主とした第二次著作

48:05

視聴回数 1,400 回2 年前

副腎についての講義です。アルドステロン、コルチゾールの作用から、副腎についての病気を解説しています。

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3:45

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糖尿病と筋肉の異常

糖尿病と筋肉の異常


 糖尿病で血糖のコントロールが悪いと筋肉が萎縮してくることがあります。 この現象は19世紀頃より知られていましたが一般の人にはあまり知られていません。 その理由は頻度が比較的低く、直接生命に関わるようなこともあまりないからかもしれません。 しかし、筋萎縮がある場合は糖尿病性網膜症や、腎症などを合併していることが多いので 油断はできません。

では、どこの筋肉が萎縮するのでしょうか。 一番多いのは太股の筋肉です。 特に太股の後ろ側の筋肉が萎縮することが多いようです。 この筋肉が弱るとしゃがんだ状態から立ち上がることが難しくなります。 和式のトイレでパイプなどにつかまらないとうまく立ち上がれない時は要注意です。 そのほかにも、背中の筋肉、おなかの筋肉、手の人差し指と親指の間の付け根にある筋肉などが 萎縮します。 左右同じように萎縮する場合と片側だけ萎縮する場合があります。  また、昔は筋肉が萎縮して筋肉の力が落ちるだけで知覚に異常はでないと言われていましたが、 最近では知覚の異常も高頻度にみられるということがわかっています。
では、どのような人が筋萎縮を起こしやすいのでしょうか。 一つは最初にも書いたように血糖コントロールの悪い時に起こります。 あと、高齢者でも頻度が高いようです。また、男性に多いという報告があります。
では、なぜこのような筋肉の萎縮が起こるのでしょうか。 まだ、完全に研究者の意見が一致しているわけではないのですが、 神経障害がその主な原因であろうと言われています。 筋肉に命令を送る神経が障害されると、筋肉自身も障害を受け萎縮してきます。
治療は血糖のコントロールにつきます。血糖が改善すると比較的早期に筋萎縮が回復してきます。  血糖のコントロールが悪いといろいろ都合の悪いことが起こってくるものですね。


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糖尿病性筋萎縮症とビタミンの機序

     東邦大学医学部大橋病院臨床検査医学 橋詰直孝教授


 糖尿病性筋萎縮症 症例:31歳 男性 工員

 

主訴:両下肢の脱力

大酒家で13年前に急性膵炎、6年前に腸閉塞手術。その時に糖尿病が指摘されたが放置していた。1年前から体重減少、両下肢脱力が出現、両下肢近位筋および臀筋が萎縮。しゃがむと立つことができなくなり、両下肢のしびれ感が出現すると腓腹筋に激痛がでた。激痛による睡眠障害で入院した。入院時には、増殖性網膜炎があり、上肢近位筋、下肢遠位筋は軽度の筋萎縮、腰臀部、下肢近位筋に高度の筋萎縮を認めた。下肢の温痛覚鈍麻と振動覚の消失、腱反射の消失を認めたが病的反射はなかった。

入院後は、インスリン療法を施行。自立歩行できず、下肢疼痛も強いが徐々に改善し、2カ月後に立ち上がりが可能に、3カ月後には自立歩行が可能となった。

症例は糖尿病性筋萎縮症という高度な神経障害で、筋萎縮性側索硬化症に似ているが、側索硬化症は治らない疾患である。糖尿病によるものは血糖をコントロールすることで治る。本症例は、アルコールによる神経障害の合併を否定できない。

糖尿病性神経症のない群と、ある群で、神経性ビタミンのビタミンB1、B6、B12の潜在性欠乏状態について検討した。その結果、神経症を有する群では血中B1濃度の有意な低下と潜在性のB1欠乏状態を69%と高率に認め、TPP効果も同様の傾向を示した。しかし、B6、B12に有意差はなし。このことからB1欠乏状態が糖尿病性神経症を修飾する可能性が考えられる。

 動脈硬化症

糖尿病患者のなかで、血管障害がないものと、あるものに分け、潜在性ビタミン欠乏症について検討した。その結果、ビタミンC潜在性欠乏状態が32%と有意差があった。ビタミンと動脈硬化に関する脂質代謝の検討では、血漿ビタミンC濃度0.7mg/dl以上であると、血清総コレステロールが低下傾向を示し、血清HDLコレステロールは血漿C濃度とともに上昇傾向、HDL コレステロールの比は血漿C濃度とともに下降傾向を示した。血清総コレステロール220mg/dl以上の発現率は、血漿ビタミンC0.4mg/dl以下で62.2%、同0.7mg/dl以上で36.4%、LDL コレステロール150mg以上の発現率はそれぞれ50.0%、35.3%、19.2%で、血漿ビタミンC濃度が高いほど低下していた。脂質代謝とHDL-ビタミンEとの検討は、HDL-E0.3mg/dl以上群に比して血糖トリグリセリド値が有意に低下。潜在性ビタミンC、E欠乏状態は動脈硬化を促進する可能性がある。

 細小血管症

急速な血糖是正、低血糖が網膜症を発症、進展させることが知られている。詳細なメカニズムは明らかではないが、急激な血糖コントロールでカテコールアミンが分泌され、血管収縮を惹起し、網膜毛細血管は血管圧内が高まり破綻しやすくなるという説がある。血小板をはじめ血液の凝固促進により、網膜の虚血が起こるであろうと言われている。一方、アスコルビン酸(AsA)はカテコールアミンの合成に関与しているが、大量のAsAはカテコールアミンを抑制する可能性がある。そこで、血糖コントロールの悪い患者にAsAを投与し、インスリンを用いて1カ月の血糖是正を行い、網膜症の発症・進展を観察した。入院患者5名の女性(24~80歳、平均60歳)、入院時の空腹時血糖は256~520mg/dlでHbA1cは8.2~12.5%。入院後インスリンを使用し、血糖測定の結果によって4~8単位増減した。眼底所見は網膜症のないものが1名、他は単純性網膜症だった。そのうち1名に小出血。退院後1カ月毎に眼科医を受診し、経過を観察する。

血小板凝集能の分子マーカーであるβ-トロンボグロブリン(β-TG)、血小板第4因子(PF 4)、トロンボキサンB2(TXB2)をインスリン開始1週間目に測定し、AsA2000mg経口投与、4週間後にマーカーを検索した。その結果、入院時の血糖値371.6±103.3mg/dlで、インスリン治療1週間目は292±67.6mg/dlで有意差はないが、4週間後は122.8±4.1mg/dlと有意な低下が認められた。12週目は113.2±6.4mg/dl、24週目は108.8±8.9mg/dl。HbA1cは入院時10.4±1.9%、4週目7.1±0.2%で有意に低下。12週目6.2±0.5%、24週目5.8±0.1%となった。インスリン治療開始後の1週目のβ-TGは47.4±23.5mg/dl、PF4は7.2±3.5ng/ml、TXB2は33.6±8.4pg/mlで、いずれも基準値範囲より高値だった。これは血糖低下で血小板凝集能が亢進しているものと考えられる。AsA2000mg投与によって4週目のβ-TG、PF4、TXB 2はいずれも有意差をもって低下し、正常化した。さらに眼底検査でも網膜症の増悪は認められず、小出血の症例でも出血が消失した。

以上のことからビタミンCが何らかの機序で血小板凝集能亢進を抑制し、急激な血糖改善に伴う網膜症進展防止になる可能性が示唆された。

(Medical Nutrition 27号より)

筋肉萎縮と電解質異常の関係

http://karada-no-itami.com/ashigatsuru/komurataisyoyobou.html より~

原因① 筋肉疲労

まずは「筋肉疲労」とミネラルがどのように関わるのかをみてみましょう。
 
一般的につりやすい「ふくらはぎの筋肉」や「足の裏の筋肉」は、
 
「歩く・走る・跳ぶ・しゃがむ・立ち上がる」
 
など、足を使った運動をする時に最もよく動く筋肉です。
 
その分、長時間の立ち仕事やスポーツ等で、最も疲労物質が溜まりやすい部分でもあります。
 
筋肉は使えば使うほど、その部分に疲労物質が溜まります
 
この疲労物質を筋肉から排除(代謝)していくのが、ナトリウムイオンカリウムイオンです。
 
しかし、運動を続けるなかで、ナトリウムイオンとカリウムイオンは消費され続けます
 
すると体内のイオン(電解質)が少なくなり、疲労物質が溜まってきます。
 
その結果、イオンバランスの崩れ(電解質異常と言います)が発生します
 
要は、水分量を調整することで筋肉をコントロールしている「イオン」が無くなってしまうことで、その筋肉は上手くコントロール出来なくなり、異常収縮や痙攣を起こすようになってしまいます
 
 
では、カルシウムやマグネシウムはどうか?
 
繰り返しになりますが、カルシウム(イオン)は筋肉細胞の収縮作用が非常に強いのです。
 
筋肉が使われ疲労物質が溜まると、カルシウムは疲労物質と共に放出されていきます。
 
私達は普段、食べ物から取り入れたカルシウムが身体の隅々に行き届いているのですが、99パーセントは骨に貯蔵されています。
 
そして運動によって筋肉細胞内のカルシウムが流れ出た場合、「カルシウム不足」となるため、骨から筋肉細胞へとカルシウムを取り入れようとします
 
しかしこの場合、いつもより多めにカルシウムを吸収しようとする※ため、マグネシウムのコントロールが効かず、多めにカルシウムイオンを取り込んでしまいます。
 
※1日1食にすると、胃腸が普段より栄養吸収を高めてしまうようなイメージです
 
 
その結果、収縮作用が強く出てしまい、筋肉の異常収縮が起こるのです。
 
実際、運動する人は最低摂取量(600mg)の1.5~2倍のカルシウム摂取が必要とされています。
 
ちなみにこのようにカルシウムイオンやマグネシウムイオンのバランスがおかしくなることも、電解質異常と言います。
 
 
なお余談ですが、ここで思い出して頂きたいのが「足のむくみ」です。
 
足のむくみは、「疲労物質の含まれた水分」が、「上手く代謝されずにふくらはぎに残った状態」であり、この場合も、電解質異常が起きていると言えます。
 
つまり、
 
筋肉疲労は「足のつり(異常収縮・痙攣)」の原因になる、
 
さらに、
 
疲労が溜まり浮腫みがある時も、もちろん電解質異常が起きているので、足がつりやすくなる
 
という事です。
 

ついでに!

浮腫みは水分代謝の異常と言われています。
 
解消法としては
 

  • カリウムを多く含む緑黄色野菜や海藻類を積極的に摂取する
  • 塩分の摂りすぎに注意する
  • ふくらはぎのストレッチを行う
  • ぬるめのお風呂にゆったりと浸かり代謝を上げる

 
などで解消できます。
 
立ち仕事などで浮腫やすく、それが原因でこむら返りを起こしてしまう人は日々、こうしたケアを心がけましょう。

原因② 血行不良

足は心臓から遠く、血流が悪くなりやすい部分でもあります。
 
血流が悪くなりやすいという理由もあり、「足は冷えやすい部分」でもあり、冷える事で血管が収縮し、さらに血行が悪くなりやすいです。
 
実は、筋肉を正常に動かす
 

  • カルシウムイオン
  • マグネシウムイオン
  • ナトリウムイオン
  • カリウムイオン

 
は、血液によって全身に巡らされるのです。
 
また、これらのイオンの働きを支えている「酵素」も、血液と共に全身に巡らされるのです。
 
そのため、
 
血流が悪くなってしまうと、これらのイオンや、それを支える酵素が全身に行き届かなくなり、電解質異常を起こしやすくなります。
 
したがって既述の通り、
 
足は特に血が行き届きにくくなるため、電解質異常による「足のつり」が起こりやすいのです
 
 

原因③ 水分不足

筋肉は、多くの細胞によって構成されているのですが、そこにはミネラルが存在します。
 
このミネラルは、筋肉を正常に動かす上で必須なのですが、熱中症や脱水症状などで、大量の汗をかいてしまうと、水分と一緒にこれらは失われてしまいます
 
また、カルシウムイオンやマグネシウムイオン、ナトリウムイオン、カリウムイオンが維持出来たとしても、水分が足りていなければ細胞が維持できません。
 
水分、イオン不足は意外と陥りやすく、暑い場所に居なくとも、水分を取らなければ熱中症と同様の症状を起こしがちになります。
 
今までの説明からも分かると通り、脱水症や熱中症で水分・イオンが失われることで、電解質異常による足のつりが起こりやすくなります
 
 
 
 

原因④ ホルモンバランスの乱れ

過度のストレスを受けたときや、妊娠した場合などにホルモンバランスが乱れるというのは、よく聞く話だと思います。
 
このホルモンバランスの乱れというのは、自律神経を乱すことに繋がります。
 
そしてこの「自律神経の乱れ」も、イオンのバランスを崩す事に繋がるので、電解質異常による足のつりが起こりやすくなります。
 
なお、妊娠した場合はカルシウムの多くが赤ちゃんへと供給されてしまうため、多めに摂取しなければなりません。
 
赤ちゃんの分まで多めにカルシウムを取らなければ、骨粗そう症の赤ちゃんが生まれる可能性もあります。
 
 
ということで、少しゴチャゴチャしてきましたが、ミネラルと筋肉の関わりを説明しました。
 
 
ここで改めて説明しますが、「足つり用のサプリ」にもカルシウム・マグネシウムが含まれていることからも分かるように、ミネラルの中でも足つりと特に関係するのはカルシウムとマグネシウムです。
 
その理由は、
 

  • カルシウムは筋肉細胞に入り込むと収縮する作用がある
  • マグネシウムは、カルシウムが筋肉細胞に多く入り込んで極端に収縮しないようにする作用がある

 
からです。
 
ここで、カルシウムイオンとマグネシウムイオンが筋肉とどう関係するのか、もっと深いところを説明したいところですが、アカデミックな話になりすぎるので止めておきます。
 
 
ただし、
 
「カルシウムとマグネシウムが一番関係しているのは分かりましたが、ナトリウムとカリウムの話はイマイチわかりません」
 
という声を頂いたため、「ナトリウムとカリウムがなぜ筋肉の収縮に作用するのか?」については、説明しましょう。
 
よっぽどマニアックな方以外は、これ以上はお読み頂かなくても問題ございません。
 
ここまでお読みいただきありがとうございます。
 
私と同じように、あなたの足つりが解消されますと幸いです。
 

参照ページ(実感度が高い順)

  1. 「こむらくだ」(実感度が高く、かつ値段が安い)
  2. 「コムラナイト」(実感度はそこそこ、値段はやや高い)

 
 

ナトリウムとカリウムがなぜ筋肉の収縮に作用する?

さて、マニアックなアナタにもう少しだけ深い説明をしましょう。
 
繰り返しになりますが、足つりの原因の多くはカルシウム・マグネシウム不足です。
 
しかし、細胞の水分量調整によって、間接的に筋肉を動かしている「ナトリウム・カリウム」についても、その関わりを説明しておきましょう。
 
 
まず、「筋肉」と「ナトリウムイオン・カリウムイオン」の2つの関連を説明するには、それぞれを簡単に知る必要があります。
 
したがって、
 

  • イオンの働き
  • 筋肉が動くしくみ

 
の2つに分けて説明しましょう。
 
 

 ナトリウムイオンとカリウムイオンのはたらきとは!?

筋肉を動かすには、「筋肉の細胞」がきちんと働く必要があります
 
細胞は風船のような形をしており、「細胞膜」という「膜」があります。
 
この膜の外側と内側に存在し、細胞の働きを支えているのが、
 

  • ナトリウムイオン
  • カリウムイオン

 
です。
 
以下の画像の「オレンジの線で囲まれた部分」が細胞であり、「オレンジの線」が細胞膜、そしてそのまわりにナトリウムイオン(Na+)とカリウムイオン(Ka+)があるのが分かると思います。
 

画像引用元:www.hikawa.takara-bune.net/
 

■余談!■
●ナトリウムイオン
⇒食塩を加水分解(水に溶かす)すると生じるイオン分子
●カリウムイオン
⇒海藻類や緑黄色野菜に多く含まれている成分

 
 

ナトリウムイオンの働き!

まずは、ナトリウムイオンの働きから簡単に説明します。
 
いきなりですが、「塩もみしたきゅうりの浅漬け」を思い出してみましょう。
 
塩もみすることで、きゅうり全体から水分が抜け、一昼夜寝かせることで更にしんなりとします。
 
これは塩の持つ「脱水作用」によるものですが、この「脱水作用」の中心的な役割を果たすのがナトリウムイオンです。
 
 

 カリウムイオンの働き!

次にカリウムイオンの働きについて説明します。
 
塩分を摂りすぎると、「高血圧症や動脈硬化になりやすい」というのはよく知られている話しですが、摂りすぎた塩分を効率よく排泄してくれるのがカリウムイオンの作用になります。
 
 

つまり!?

つまり、細胞膜の周りにナトリウムイオンと、カリウムイオンが存在した場合は、カリウムイオンが優位に働きます
 
※ナトリウムイオンによって脱水しすぎないように、カリウムイオンが脱水作用を止めようと働きます
 
 

筋肉が動く仕組みは!?

続いて「筋肉が動くしくみ」について、説明しましょう。
 
まず上でも少し触れましたが、
筋肉はたくさんの細胞が集まって出来ている組織です。
 
人の細胞は、風船のような構造をしており、外は細胞膜で覆ってあり、中は細胞液で満たされています。
 
(以下の画像では四角っぽく表現されております)

画像引用元:www.hikawa.takara-bune.net/
 
 
ここで着目すべきは、「細胞膜」の働きです。
 
「細胞膜」は、上記画像をご覧頂けるとわかる通り、細胞と毛細血管の境目となって、
 
血液から栄養素や酸素を取り込み、老廃物や二酸化炭素を血液中に戻す
 
フィルターのような役割を担っています。
 
つまり、
 
栄養素や老廃物などの成分のやり取りは「細胞膜」を介して行われている
 
ということがわかります。
 
しかし、「細胞膜」がきちんと機能するためには、ある物質の存在が不可欠となります。
 
それが「ナトリウムイオン」「カリウムイオン」の存在です。
 
では、ここでまた「細胞膜」に話しを戻します。
 
細胞が代謝をする時には、以下のような収縮活動を繰り返します。
 

  1. 細胞液内に溶けている老廃物を、水分ごと外に排出する
  2. 血液中(細胞の外)に溶けている栄養素や酸素を受け取り、元の姿に戻る

 
この時、細胞膜のすぐ内側と外側で働くのが、ナトリウムイオンカリウムイオンです。
 
排泄(老廃物を細胞の外に出す)時、細胞膜の外側では次のようなことが起こっています。
 

  1. ナトリウムイオンの脱水作用により、老廃物ごと細胞内の水分が外に出される。
  2. 老廃物が排泄しきったタイミングでカリウムイオンが作用して脱水作用を止める。

 
逆に血液側から栄養素と酸素を受け取る時には、細胞膜の内側で上記と同じ反応が繰り返されます。
 
こうしてナトリウムイオンとカリウムイオンの相互作用によって、細胞は伸縮を繰り返し、代謝活動を営んでいるのです。
 
 
ここで思い出して欲しいのが
 
筋肉の細胞を正しく機能させるためにあるのが、ナトリウムイオンとカリウムイオンである
 
ということです。
 
 
 

 筋肉とナトリウム・カリウムイオンの関係性とは?

筋肉を動かすのは、
 
腱(けん)
 
と呼ばれる伸縮性に富んだ筋繊維の伸縮活動です。
 
つまり、腱が伸び縮みする時には、腱の細胞の伸縮が行われるということです
 
そして、腱に引っ張られる「ふくらはぎ」などの筋肉でも、運動に合わせて細胞の伸縮が行われていることになります。
 
したがって、
 
筋肉や腱の細胞において、伸縮運動を可能にしているのが、ナトリウムイオンとカリウムイオンである
 
つまり、
 
足がつる、あるいはこむら返りなどの筋肉の障害は、このナトリウムイオンやカリウムイオンが、正常に作動していない時にも起こる
 
という結論に行き着くのです。
 
 
※厳密には、カルシウムイオンやマグネシウムイオンによって主な収縮運動が行われており、それをサポートしているイメージです
 
 
ちなみに、これらの「イオン物質」は別名、「電解質」と言ます。
 
そして、ナトリウムイオンやカリウムイオンのバランス異常や機能不全のことを、まとめて「電解質異常」と呼びます。
 
もちろん、カルシウムイオンが不足してマグネシウムイオンとのバランスが崩れた場合も、電解質異常と言えます。
 
さて、長くなりましたが、ここまでが
 
「筋肉の動きと、ナトリウム・カリウムイオンの関係について」
 
の説明になります。
 
 

さいごに!

いかがでしたでしょうか?
 
最後までお読みいただきありがとうございます。
 
ここまでお読みになった方は、
 
「え?それじゃあナトリウムやカリウムも摂った方が良いのでは?」
 
と考える方もいらっしゃるかと思いますが、単純にそうではありません。
 
確かにスポーツ中にダラダラと汗をかいている時に足つりを頻繁に起こすのであれば、汗と共にナトリウムが放出されている可能性もあります。
 
ただ、ナトリウムは塩分が体内で変換されたものです。
 
日本食においてナトリウムが不足することは、ほとんどなく、むしろ摂りすぎの傾向にあります。
 
また、カリウムも色々な食品に含まれていますのでバランスよく食べていれば基本的には不足することはありません。
 
それよりも、たとえスポーツ中であってもカルシウムは不足していくので、やはり第一に考えることは、筋肉収縮に直結しているカルシウムを補給することです。
 
農林水産省が「不足気味である」と言っているとおり、多くの人がカルシウム不足に陥っています。
 
皆さんにも同じ結果が出るとは限りませんが、私自身はカルシウム・マグネシウムを補給して以来、足つりに悩む事が一切なくなりました。
 
したがって、足つりを解消させる一つの選択肢として参考にして頂ければ幸いです。
 

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■足がつる(こむら返り) 一覧■

カリウム濃度の異常: 水分と電解質代謝: メルクマニュアル18版 日本語版

merckmanual.jp/mmpej/sec12/ch156/ch156f.html

高カリウム血症 に移動 – 高カリウム血症とは,体内の総カリウム貯蔵量の過剰またはカリウムの細胞外への異常な移動によって血清カリウム濃度が5.5mEq/Lを上回ることである。通常の原因は腎排泄障害であり,コントロールされていない糖尿病でみ …
カリウムは,最も豊富な細胞内陽イオンであるが,体内総カリウムのわずか2%程度だけが細胞外に存在する。細胞内カリウムのほとんどは筋細胞内に含まれるので,体内の総カリウム量は除脂肪体重に概ね比例する。平均的な70kgの成人は約3500mEqのカリウムを有する。
カリウムは細胞内浸透圧を決定する主要因子である。ICFおよびECFのカリウム濃度比は細胞膜の分極に強く影響し,ひいては神経インパルスの伝導および(心筋を含む)筋細胞の収縮など,細胞の重要な過程に影響を及ぼす。したがって,血漿カリウム濃度の比較的小さな変化が大きな臨床症状を生むことがある。
カリウムを細胞内外へ移動させる因子の不在下では(水分と電解質代謝: 細胞内移動を参照 ),血漿カリウム濃度は体内総カリウム量と密接に相関している。血漿pHが一定であると仮定すれば,血漿カリウム濃度が4mEq/Lから3mEq/Lに減少すると,カリウムの不足量は全体で100〜200mEqとなる。血漿カリウム濃度が3mEq/L未満に低下すればカリウムの不足量は計200〜400mEqである。
インスリンはカリウムを細胞内に移動させるので,インスリン高値は血漿カリウム濃度を低下させる。糖尿病性ケトアシドーシスにみられるようにインスリンが低値になると,カリウムが細胞外へ移動して血漿カリウム濃度が上昇し,これは体内総カリウム量が不足していてもときに生じる。βアドレナリン作動薬,特に選択的β2作動薬はカリウムを細胞内に移動させるが,β遮断薬やα作動薬は恐らくはカリウムを細胞外へ移動させる。急性代謝性アシドーシスではカリウムは細胞外へ移動するが,急性代謝性アルカローシスではカリウムは細胞内へ移動する。
しかし,血漿HCO3濃度の変化の方がpHの変化よりも重要であると考えられる;無機酸の蓄積に起因するアシドーシス(非アニオンギャップ性高塩素性アシドーシス)では血漿カリウム濃度がより上昇しやすい。これに対して,有機酸の蓄積による代謝性アシドーシス(高アニオンギャップ性アシドーシス)では高カリウム血症は生じない。
したがって,糖尿病性ケトアシドーシスに一般的な高カリウム血症は,アシドーシスよりもインスリン欠乏に起因することの方が多い。急性呼吸性のアシドーシスやアルカローシスは,代謝性のアシドーシスやアルカローシスほどには血漿カリウム濃度に影響を与えない。それにもかかわらず,血漿カリウム濃度は血漿pH(およびHCO3濃度)との関連で解釈すべきである。
食事からのカリウム摂取量は,正常では40〜150mEq/日と多様である。定常状態では,便中への排泄量は通常は摂取量のほぼ10%である。尿中排泄はカリウム平衡に寄与している。カリウム摂取が増加(1日に150mEqを上回るカリウムを摂取)すると,その後の数時間で過剰なカリウムの約50%が尿中に排泄される。残りのほとんどは細胞内区画に運ばれ,血漿カリウム濃度の上昇は最低限にとどめられる。
カリウムの摂取増加が持続すれば,カリウム刺激性のアルドステロン分泌によって腎臓からのカリウム排泄が亢進する;アルドステロンはカリウム排泄を促す。さらに,便からのカリウム吸収はある程度調節を受けるとみうけられ,慢性的なカリウム過剰では50%低下することもある。
カリウム摂取が減少すると,血漿カリウム濃度の大幅な変動に対する予備としての機能を細胞内カリウムが再び果たす。腎臓でのカリウム保持は食事性カリウムの減少に応じて比較的緩徐に進み,腎臓のナトリウム保持能と比べてはるかに効率が悪い。したがって,カリウム欠乏はしばしば臨床的に問題となる。尿中カリウム排泄量が10mEq/日であれば,ほぼ最大限のカリウム保持が腎臓で行われていることを表し,著明なカリウム欠乏が示唆される。
急性アシドーシスがカリウム排泄を障害するのに対して,慢性アシドーシスおよび急性アルカローシスはカリウム排泄を促進することがある。ナトリウム大量摂取またはループ利尿薬療法によって生じるような遠位ネフロンへのナトリウム輸送の増加は,カリウム排泄を促進する。
白血球数が105/μLを上回る慢性骨髄性白血病患者では,検体を処理前に室温に置くと検体中の異常白血球が血漿中のカリウムを取り込むので,ときに偽性低カリウム血症,すなわち血清カリウム濃度の偽低値が生じる。これは血漿または血清を血液検体から速やかに分離することで防ぐ。
偽性高カリウム血症,すなわち血清カリウム濃度の偽高値はより一般的であり,典型的には溶血や細胞内カリウムの放出によって生じる。これを予防するために,採血者は細い針で急激に血液を吸引したり,血液検体を過度に撹拌したりすべきではない。血液凝固時に血小板からカリウムが放出されるので,偽性高カリウム血症は血小板数が106/μLを上回るときにも起こりうる。偽性高カリウム血症の場合は,血清カリウム濃度とは対照的に血漿カリウム濃度(非凝固血)は基準範囲内にある。
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